האם קיימת מגפת אוטיזם?

נניח שאתם פותחים כתבה ורואים גרף: לפני עשרים שנה אוטיזם זוהה אצל ילד אחד מתוך קבוצה גדולה, והיום אצל אחד מכל 31. המחשבה הראשונה כמעט מתבקשת. משהו בעולם השתנה מאוד. אבל מה בדיוק השתנה: מספר הילדים עם מאפיינים אוטיסטיים, מספר הילדים שאנו מצליחים לזהות, או שניהם?

ההבדל הזה אינו משחק במילים. ילד שמקבל אבחנה היום לא נעשה אוטיסט היום, ומבוגרת שמאובחנת בגיל ארבעים אינה מקרה חדש של התפתחות אוטיזם בגיל ארבעים. תאריך האבחנה מספר מתי המערכת זיהתה את המצב, לא מתי הוא התחיל.

מספר האנשים המקבלים אבחנה אכן עלה מאוד. אין צורך להכחיש את העלייה כדי לשאול מה היא מלמדת. מה שלא ניתן לעשות הוא לקרוא את גרף האבחונים כמדידה ישירה של שינוי ביולוגי, או להחליט מראש שהעלייה כולה רק עניין של מודעות. המחקר מאפשר מסקנה מורכבת יותר, ויש לה משמעות גם לאופן שבו מתכננים שירותים וגם לאופן שבו מדברים עם משפחות.

לפני הגרף, צריך להבין מה נספר

אוטיזם הוא קבוצה מגוונת של מצבים נוירו-התפתחותיים, הכוללים הבדלים מתמשכים בתקשורת ובאינטראקציה חברתית, לצד דפוסים חזרתיים, תחומי עניין מצומצמים או מאפיינים חושיים. אין בדיקת דם אחת שסופרת אותו באותה דרך בכל מקום ובכל תקופה.

כשמחקר מדווח על שכיחות, הוא מתאר כמה אנשים עומדים בהגדרה מסוימת מתוך האוכלוסייה שנבדקה. כשמדובר בשכיחות מזוהה, המספר תלוי גם בחיפוש, בהפניה, ברישום וביכולת להשלים אבחון. "אבחנות חדשות בשנה" הוא מדד אחר: הוא כולל גם אנשים שהיו אוטיסטים זמן רב לפני שנכנסו לרשומות. וגם שיעור הילדים שקיבלו אבחנה עד גיל ארבע אינו שקול לשיעור שיקבלו אותה עד גיל שמונה.

כדי להתקרב לשאלה הביולוגית צריך למדוד גם את המאפיינים עצמם, המכונים פנוטיפ: למשל תכונות תקשורתיות, התנהגותיות ותפקודיות, בעזרת כלי קבוע ובגיל קבוע. אפילו זו אינה מדידה ישירה של הגורמים הביולוגיים. היא פשוט קרובה יותר לשאלה אם המאפיינים השתנו, ולא רק אם נרשמה תווית אחרת.

לכן הביטוי "מגפה" עלול להקדים את המסקנה למחקר. באפידמיולוגיה הוא מתאר בדרך כלל יותר מקרים מהמצופה בזמן ובמקום מסוימים. כאן עצם הגדרת המקרה ודרך מציאתו השתנו. אפשר לתאר עלייה באבחונים בלי לרמוז שאוטיזם מידבק או שכל העלייה משקפת גורם ביולוגי חדש. אבחון טוב יותר גם אינו כישלון: הוא יכול לאפשר הבנה עצמית, התאמות ותמיכה לאנשים שלא זוהו בעבר.

מה נמצא מאחורי "אחד מכל 31"?

ברשת המעקב ADDM של ה-CDC, שיעור בני השמונה שזוהו עם אוטיזם עלה מ-6.7 ל-1,000 בשנת 2000 ל-27.6 בשנת 2020 ול-32.2 בשנת 2022. בשנת 2022 מדובר ב-8,854 מתוך 274,857 ילדים באתרים שנכללו, עם טווח אי-ודאות סטטיסטי של 31.6-32.9 ל-1,000. זהו מקור המספר "אחד מכל 31".

אבל ADDM אינו מדגם הסתברותי של כל ארצות הברית. הוא עוקב אחר קהילות נבחרות, וגבולות האתרים ומקורות הרשומה השתנו לאורך השנים. ילד יכול להיכלל בעקבות אבחנה מתועדת, זכאות חינוכית לאוטיזם או קוד רפואי מתאים. מבין הילדים ב-15 האתרים שבהם התאפשר פירוט הרשומות, כ-34.7% נשאו את כל שלושת סוגי התיעוד ו-9.4% זוהו לפי קוד בלבד. אלה אינם נתונים מבדיקה קלינית אחידה שבוצעה לכל הילדים.

מקור: Shaw et al., 2025, דוח ADDM לשנת 2022

הדיוק חשוב גם בהשוואה בין השנים. ב-11 האתרים שנכללו הן ב-2020 והן ב-2022 נמצאה עלייה של 22.2%, שהם 6.1 ילדים נוספים ל-1,000. בחמשת האתרים שבהם הגבולות ומקורות הנתונים נשארו זהים, העלייה הייתה 22.8%. שינוי בהרכב האתרים, אם כך, אינו מסביר לבדו את העלייה. גם בתוך אותו אזור יכולים להשתנות זמינות מאבחנים, מודעות, גיל האבחון, קידוד ושירותים, ולכן אין כאן הוכחה שהסיכון הביולוגי עלה ב-22.8%.

גם ההבדל בין האתרים מלמד משהו: בלרדו, טקסס, זוהו 9.7 ילדים ל-1,000, לעומת 53.1 בקליפורניה. הפער הגדול אינו מוכיח שכל ההבדל נובע מהמערכת, משום שגם אוכלוסיות וחשיפות שונות זו מזו. הוא כן מבהיר מדוע אין לקרוא את המדד כאילו היה בדיקת מעבדה ביולוגית. רווח סמך צר משקף דיוק בתנאי החישוב, לא פתרון להבדלים באיתור ולא ייצוג אוטומטי של המדינה כולה.

גם בישראל העלייה ממשית, אבל המדידה עדיין עוברת דרך המערכת

מחקר ישראלי ששילב נתונים על כ-3.5 מיליון ילדים מצא שבין 2017 ל-2021 השכיחות הרשומה בגילי 1-17 כמעט הוכפלה, הן בביטוח הלאומי והן בכללית. בביטוח הלאומי עלה השיעור אצל בני שנתיים עד שלוש מ-0.27% ל-1.19%, אצל בני ארבע עד שש מ-0.80% ל-1.83%, ואצל בני שמונה מ-0.82% ל-1.56%.

העלייה הגדולה בגיל הצעיר מתיישבת עם הרחבה והקדמה של הזיהוי, אבל אינה מאפשרת לייחס את כל המגמה להקדמת אבחון. גם בגילים המבוגרים יותר נרשמה עלייה. הדמיון בין המאגרים מחזק שהממצא אינו תקלה של מקור יחיד. עם זאת, הביטוח הלאומי סופר מסלול הכולל אבחון, תביעה ואישור זכאות, וקופת החולים סופרת תיעוד רפואי. אלה שתי מערכות חשובות, לא שתי מדידות עצמאיות של הביולוגיה.

מקור: Dinstein et al., 2024

לפעמים אפשר לראות כיצד פער נוצר תוך כדי המסלול. במחקר ישראלי ב-3,343 פעוטות מ-35 תחנות, שיעור הסקר החיובי היה דומה יחסית אצל בדואים ויהודים: 3.0% לעומת 3.9%. לאחר מכן אבדו למעקב 42.9% מהבדואים לעומת 15.6% מהיהודים. אומדן יחס הסיכונים להתחלת מסלול אבחון היה 0.38, עם טווח רחב של 0.14-1.08.

הסקר, M-CHAT, אינו אבחנה, והטווח הרחב מחייב זהירות ביחס לגודל ההבדל. אבל האובדן למעקב מדגים מדוע שיעור רשום נמוך אינו בהכרח שיעור ביולוגי נמוך. זה רלוונטי גם לפערים שתועדו בעבר בחברה הערבית והחרדית, בפריפריה ובקבוצות הכנסה נמוכה: נגישות לסקר, לאבחון ולשירות יכולה להשפיע על מי יגיע לרשומות, בלי להוכיח שאין גם הבדלים אחרים.

מקור: Kerub et al., 2021

מה קורה כשמודדים תכונות ולא רק אבחנות?

מחקר שוודי השווה מדידה של תכונות אוטיסטיות אצל 19,993 תאומים, באותו גיל ובאותו כלי בין שנתוני לידה, לאבחנות רשומות בקרב 1,078,975 ילדים. האבחנות עלו, ואילו שיעור המאפיינים שנמדדו בשאלון נותר יציב. זו ראיה חשובה לכך שעלייה גדולה ברישום אינה מחייבת עלייה מקבילה במאפיינים.

עם זאת, יציבות סטטיסטית אינה הוכחת שקילות מלאה. המדגם של התכונות כלל תאומים, המידע הגיע מהורים, ושינוי קטן או שינוי בתת-קבוצה עלול להיעלם בממוצע. המחקר מקשה על הטענה לעלייה גדולה בפנוטיפ בתקופה שנבדקה, אך אינו מוכיח שלא השתנה דבר.

מקור: Lundström et al., 2015

התמונה אינה אחידה בכל מחקר. בהשוואת שני שנתונים בבריטניה נמצאה עלייה גם באבחנות וגם בתכונות התנהגותיות הקשורות לאוטיזם, עם יחס אומדנים של 1.61 וטווח אי-ודאות 1.35-1.92. אי אפשר לפטור זאת כשינוי בקוד בלבד. מצד אחר, גם דיווח הורים ומורים מושפע ממודעות, מהשפה שבה מתארים התנהגות, מהנכונות לדווח ומהרכב המשתתפים. החוקרים תיארו עלייה בהתנהגות ו/או בהכרה בה, לא הוכחה לשינוי ביולוגי מוגדר.

מקור: Russell et al., 2015

ההשוואה בין המחקרים חשובה יותר מבחירת המחקר הנוח לנו. הראיות לכך שהרישום השתנה חזקות מאוד; הראיות לשינוי במאפיינים עצמם מעורבות ופחות ודאיות. זו אינה סימטריה בין שתי טענות מבוססות באותה מידה.

האנשים שהיו כאן גם לפני שהופיעו ברשומות

ברשומות רפואת משפחה בבריטניה, שיעור האבחנות החדשות עלה ב-787% בין 1998 ל-2018. המקדם השנתי היה 1.07, בטווח 1.06-1.08. העלייה היחסית הייתה גדולה במיוחד בנשים ובמבוגרים, קבוצות שנוטות היו להישאר מחוץ לאבחון. אבחון של מבוגר אינו הופעה חדשה של מצב נוירו-התפתחותי באותה שנה. הממצא מצביע על השלמת זיהוי מהעבר, בלי להוכיח שאותו מנגנון מסביר את כל העלייה בילדים.

מקור: Russell et al., 2022

גם סקר אוכלוסייה רב-שלבי באנגליה זיהה אוטיזם בקרב מבוגרים שלא בהכרח אובחנו בעבר. השכיחות המשוקללת הייתה 9.8 ל-1,000, בטווח רחב של 3.0-16.5, ולא נמצא קשר ברור לגיל. זה מתיישב עם קיומם של מבוגרים אוטיסטים לאורך דורות. עם זאת, המדגם האבחוני היה קטן, אנשים במוסדות לא נכללו והמחקר אינו שולל הבדל מתון בין שנתונים.

מקור: Brugha et al., 2011

אצל בנות ונשים אפשר לזהות את השפעת שיטת החיפוש גם בדרך נוספת. מטא-אנליזה מצאה יחס בנים לבנות של 4.56 במחקרים שהתבססו על אבחנות קיימות, עם טווח 4.10-5.07, לעומת 3.25 במחקרים שביצעו סקר פעיל, עם טווח 2.93-3.62. כשמחפשים באופן פעיל, מוצאים יותר בנות ביחס לבנים.

מקור: Loomes et al., 2017

בדוחות CDC ירד היחס מ-4.2 ב-2018 ל-3.4 ב-2022, אך ההפרש המוחלט בין בנים לבנות דווקא גדל. שיפור בזיהוי בנות אינו מוכיח שהשכיחות הביולוגית זהה בין המינים. באופן דומה, ב-2022 השכיחות המזוהה הייתה נמוכה יותר בילדים לבנים, 27.7 ל-1,000, לעומת 33.0 בהיספנים, 36.6 בשחורים ו-38.2 באסייתים או בתושבי איי האוקיינוס השקט. זהו היפוך של הדפוס ההיסטורי, שמתיישב עם צמצום פערי איתור. שיעור המוגבלות השכלית בקרב המזוהים עדיין היה גבוה יותר אצל ילדים שחורים מאשר לבנים, ולכן גם הרכב הילדים המגיעים לאבחון אינו זהה. שינוי הנגישות הוא חלק מההסבר, לא הוכחה שכל פער בין קבוצות נוצר במערכת.

ההגדרה השתנתה, אך לא תמיד באותו כיוון

קל לספר סיפור שלפיו בכל מהדורה של מדריך האבחון הורידו את הסף. ההיסטוריה מורכבת יותר. ב-DSM-III משנת 1980 אוטיזם הוגדר כאבחנה התפתחותית נפרדת וצרה יחסית. במהדורת 1987 הוסר תנאי ההתחלה לפני גיל 30 חודשים והתרחב תפריט התסמינים. DSM-IV הרחיב את ההכרה במצגים כמו אספרגר ו-PDD-NOS ובאנשים ללא מוגבלות שכלית.

ב-DSM-5 משנת 2013 אוחדו תתי-הסוגים לספקטרום, ונכללו מאפיינים חושיים ותסמינים מן העבר. אבל נדרשו גם כל שלושת רכיבי התקשורת החברתית ולפחות שניים מארבעת רכיבי ההתנהגות החזרתית, כך שאצל חלק מהאנשים ההגדרה נעשתה מחמירה יותר. DSM-5-TR משנת 2022 הבהיר בעיקר ניסוח, בלי הוכחה לשינוי מהותי בגבול השכיחות.

כשיישמו שתי הגדרות על אותה אוכלוסיית רשומות ב-Early ADDM, התקבלו 17.0 ל-1,000 לפי DSM-IV-TR ו-14.1 לפי DSM-5. כ-18.9% התאימו לישנה ולא לחדשה, ורק 2.3% לחדשה ולא לישנה. העלייה באבחונים יכולה להימשך גם בלי הרחבה פורמלית של הקריטריון, מפני שההפניה, היישום והשירותים משתנים.

מקור: Maenner et al., 2019

כדאי להפריד כאן בין כמה תהליכים. הרחבת הגדרה מכניסה אנשים שלא היו נכללים בה קודם. שיפור איתור מזהה מי שהיה עומד בה גם בעבר. תחלופה אבחנתית מחליפה תווית קודמת, למשל מוגבלות שכלית, באוטיזם. הצטברות אבחנתית מוסיפה אוטיזם לצד אבחנה קיימת, למשל ADHD או מוגבלות שכלית. אותו אדם עשוי להיות מושפע מכמה תהליכים, ולכן אי אפשר לספור אותם כאילו היו קבוצות נפרדות.

האם אפשר לחשב כמה מהעלייה כבר הוסבר?

בדנמרק נבדקו 677,915 ילידי 1980-1991 על רקע מעבר מ-ICD-8 ל-ICD-10 בשנת 1994 והוספת אבחנות מרפאתיות לרשם ב-1995. לפי המודל, שינוי הקריטריונים לבדו הסביר 33% מהעלייה, בטווח אי-ודאות 0%-70%. שני השינויים יחד הסבירו 60%, בטווח 33%-87%.

זהו אומדן חשוב, אך ה-60% אינם "תרומת הקריטריונים" לבדם ואינם מספר עולמי. הם שייכים לאותה אוכלוסייה, תקופה ומערכת רישום. גם 40% שנותרו אינם מדידה של עלייה ביולוגית: הם כוללים גורמים שלא נמדדו, שגיאת מודל ואפשרות לשינוי אמיתי.

מקור: Hansen et al., 2015

במערכת שירותי ההתפתחות בקליפורניה, שינוי או הוספת אבחנת אוטיזם אצל מי שסווגו קודם עם מוגבלות שכלית הסבירו לפי מודל 26.4% מהגידול במקבלי השירות בין 1992 ל-2005, בטווח 16.25%-36.48%. כאן נמדד מסלול אבחנתי מסוים במערכת שירותים סלקטיבית. אין לחבר את התוצאה לאומדן הדני, ואפילו לא לאחוזים ממחקרים אחרים על גיל אבחון: האוכלוסיות, המכנים והשנים שונים, ואותם מנגנונים חופפים.

מקור: King & Bearman, 2009

גם אם מחקר הסביר 26%, יתרת ה-74% אינה הופכת להסבר סביבתי. "לא הוסבר" מתאר את גבולות המודל. כדי לייחס כמה מנגנונים יחד נדרש מודל משולב באותה אוכלוסייה ובאותה תקופה, המתחשב בחפיפה. אפילו אז מתקבל ייחוס מודלי, לא הוכחה סיבתית מלאה לכל חלק.

האם העלייה היא רק אצל אנשים שצריכים פחות תמיכה?

לאורך השנים גדל חלקם של אנשים ללא מוגבלות שכלית ושל קבוצות שהיו בתת-אבחון. בניתוח ADDM לשנים 2000-2016, השכיחות של אוטיזם עם קושי הסתגלותי קל, גבולי או ללא קושי משמעותי עלתה מ-5.1 ל-17.6 ל-1,000, בעוד שבקבוצה עם קושי בינוני עד עמוק היא השתנתה מ-1.5 ל-1.2. קושי הסתגלותי מתייחס לתפקוד בחיי היום-יום, ואינו זהה לכל היבט של צורכי התמיכה.

מקור: Furnier et al., 2026

מנגד, ניתוחים אחרים מצאו גם עלייה מסוימת בהגדרות של אוטיזם עמוק. אין כאן קבוצת ביקורת מושלמת שחייבת להישאר קבועה אם האיתור השתפר: גם אנשים עם צורכי תמיכה גבוהים סווגו בעבר אחרת, מידע על שפה ו-IQ חסר לעיתים, הגדרות משתנות והתפקוד עצמו יכול להשתנות. סביר לומר שהתרחבות הזיהוי בולטת במיוחד ללא מוגבלות שכלית ובקבוצות שפוספסו. אין בסיס לומר שכל העלייה מוגבלת אליהן.

גנטיקה חזקה אינה הסבר אוטומטי למגמת זמן

במחקר של 2,001,631 ילדים בחמש מדינות הוערכה תורשתיות חציונית של 80.8%, בטווח 73.2%-85.5%. פירוש הדבר הוא שחלק גדול מהשונות בנטייה בין אנשים באוכלוסיות שנחקרו יוחס להבדלים גנטיים. זה אינו אומר ש-80% מהאנשים האוטיסטים "נגרמו מגנים", או שאצל אדם מסוים 80% מהאוטיזם גנטי.

מקור: Bai et al., 2019

תורשתיות גבוהה יכולה להתקיים כששכיחות המאפיינים יציבה והאיתור משתנה. היא יכולה להתקיים גם כשחשיפה סביבתית פועלת על רגישות גנטית. כדי להסביר עלייה לאורך זמן צריך להראות שינוי לאורך זמן, לא רק הבדלים בין אנשים בנקודת זמן אחת.

הסיכון הגנטי כולל אלפי וריאנטים נפוצים בעלי השפעה קטנה, וריאנטים נדירים, שינויים במספר עותקים ומוטציות חדשות. אין גן יחיד לאוטיזם, ואין ראיה שהווריאנטים הנפוצים נעשו שכיחים פי כמה בתוך עשורים ספורים. וריאנטים חדשים בעלי השפעה תפקודית משמעותית תורמים לחלק מהמקרים, במיוחד כשיש מוגבלות התפתחותית נלווית. אומדן אחד ייחס להם כ-10% מעומס המקרים. זה אינו 10% מהעלייה: כדי להסביר מגמה צריך להראות שגם שכיחותם השתנתה בהתאם.

מקור: Zhou et al., 2022

גם גיל ההורים דורש אותה הבחנה. מטא-אנליזה מצאה שכל תוספת של עשר שנים בגיל האם נקשרה לכ-18% יותר סיכון, ובגיל האב לכ-21%. אלה קשרים שאינם בהכרח סיבתיים במלואם: גיל ההורים קשור גם לגנטיקה, למועד הפריון, לסיבוכי הריון, לטיפולי פוריות ולמעמד חברתי. אפילו בהנחה סיבתית, שינוי ממוצע של שנים מעטות עם קשרים בגודל כזה אינו מסביר כשלעצמו הכפלה פי ארבעה או חמישה.

מקור: Wu et al., 2017

יש גם עדויות לדמיון בין בני זוג בתכונות אוטיסטיות וברכיבים גנטיים מסוימים, תופעה המכונה זיווג סלקטיבי. אבל בלי סדרת זמן המראה שהדמיון התחזק במידה מספקת ובלי חישוב של השפעתו על המגמה, מדובר בהשערה אפשרית, לא בהסבר כמותי מוכח לזינוק באבחונים.

גורם סיכון לאדם אינו בהכרח גורם לעלייה באוכלוסייה

בכל חשיפה סביבתית צריך לשאול שתי שאלות: האם היא משנה את הסיכון האישי, והאם שכיחותה השתנתה מספיק כדי להסביר את מגמת האבחונים. גורם חזק אך נדיר יכול להיות חשוב מאוד למטופלת מסוימת וכמעט לא להסביר את המגמה הלאומית. חשיפה נפוצה שעלתה אינה מסבירה דבר אם הקשר שנמצא אינו סיבתי.

ולפרואט בהריון הוא דוגמה לגורם סיכון משכנע יחסית. במחקר דני, הסיכון המוחלט לאוטיזם לאחר חשיפה היה 4.42%, בטווח 2.59%-7.46%, ויחס הסיכונים המתוקנן היה 2.9, בטווח 1.7-4.9. אבל החשיפה נדירה, והשימוש בהריון הוגבל עם השנים. זהו נושא להחלטה רפואית אישית ולא הסבר לעלייה הגדולה באוכלוסייה; אין לשנות טיפול על סמך סקירה כללית ללא התייעצות עם הרופא המטפל.

מקור: Christensen et al., 2013

מקור: NHS, ולפרואט והריון

גם לידה מוקדמת קשורה לסיכון מוגבר. במחקר מעקב של 3,526,174 לידות יחיד בשוודיה, בפינלנד ובנורווגיה, לידה בשבועות 22-31 נקשרה ליחס סיכונים של 2.31, בטווח 2.15-2.48, לעומת שבועות 37-42. קשה לבודד את הפגות מהסיבות לה, מזיהומים, מרעלת, מפגיעה מוחית ומהטיפול לאחר הלידה. שיפור הישרדות עשוי לתרום לשכיחות, אך פגים קיצוניים הם חלק קטן מהלידות, ואין פירוק המראה שהם מסבירים חלק גדול מהמגמה.

מקור: Persson et al., 2020

השמנה וסוכרת בהריון נפוצות יותר, ולכן הן מועמדות חשובות לבדיקה. במטא-אנליזה נמצא קשר בין השמנה אימהית לאוטיזם, עם אומדן של 1.47 בטווח 1.24-1.74. אבל במחקר שוודי שהשווה אחים, הקשר נחלש או נעלם. השוואת אחים אינה פותרת כל הטיה, אך היא רומזת שחלק מהקשר עשוי לשקף גורמים משפחתיים וגנטיים משותפים. אין כיום חישוב סיבתי תקף הקובע כמה מהעלייה באבחונים מיוחס לשינויים האלה.

מקור: Li et al., 2016

מקור: Gardner et al., 2015

בזיהום אוויר נמצאו קשרים קטנים: במטא-אנליזה, אומדן של 1.06 עבור PM2.5 בהריון, בטווח 1.01-1.11, ושל 1.02 עבור NO2, בטווח 1.01-1.04. אלה אומדנים קרובים לערך שאין בו הבדל, 1, ולא קרובים ל"אפס סיכון". הם רגישים לאופן הערכת החשיפה, להבדלים בין אזורים, לבחירת חלון ההריון ולריבוי בדיקות. במדינות רבות זיהום החלקיקים ירד בזמן שהאבחונים עלו. אין בכך שלילה של השפעה קטנה או מקומית, אבל אין ראיה שהוא מסביר את מגמת האבחונים.

מקור: Chun et al., 2020

גם בטיפולי פוריות צריך להפריד בין הטיפול לבין גיל, אי-פוריות, הריונות מרובי עוברים ופגות. מטא-אנליזה מצאה אומדן מתוקנן של 1.11, בטווח 1.03-1.19, אבל בלידות יחיד האומדן היה 0.96, בטווח 0.82-1.13. ההיחלשות, יחד עם חלקם הקטן של הטיפולים בכלל הלידות, אינה תומכת בהסבר גדול לעלייה.

מקור: Andreadou et al., 2021

אי אפשר לחבר אחוזי מקרים המיוחסים לכל אחת מהחשיפות. הן קשורות זו בזו: גיל הורים לטיפולי פוריות, טיפולי פוריות לריבוי עוברים ולפגות, והשמנה לסוכרת. נדרש מודל של השינוי בחשיפות לאורך זמן ושל חפיפתן, עם אומדנים סיבתיים אמינים. גורם סיכון מוכר אינו, כשלעצמו, פתרון לחידת המגמה.

למי שרוצה להעמיק בהבדל בין קשר שנמצא במעקב לבין טענה על סיבה, הסקירה על מחקרים תצפיתיים לעומת ניסויים אקראיים מסבירה מדוע סוג המחקר וההטיות האפשריות חשובים לא פחות מן המספר שבכותרת.

ומה לגבי חיסונים?

כאן בסיס הראיות נגד קשר מהותי חזק. במחקר דני של 657,461 ילדים, ובהם 6,517 שאובחנו עם אוטיזם, חיסון MMR לא נקשר לעלייה בסיכון: האומדן היה 0.93, בטווח 0.85-1.02. גם בקבוצות עם סיכון משפחתי ובתקופות שלאחר החיסון לא נמצא אות שתומך בהשערה.

מקור: Hviid et al., 2019

מטא-אנליזה שכללה כ-1.26 מיליון ילדים במחקרי עוקבה לא מצאה קשר לאוטיזם עם חיסונים, MMR, תימרוסל או כספית. גם לאחר הוצאת תימרוסל מחיסונים בדנמרק המשיכו האבחונים לעלות, בניגוד לתחזית הפשוטה שלפיה הוא יצר את העלייה.

מקור: Taylor et al., 2014

מקור: Madsen et al., 2003

אין צורך לטעון שהוכח סיכון מתמטי אפס לכל חיסון בכל תת-קבוצה כדי להסיק מסקנה. המחקרים שוללים היטב את העליות המהותיות שחזו ההשערות על MMR ותימרוסל, ואינם תומכים בחיסוני הילדות כהסבר לעלייה באוטיזם.

מה נשאר לא פתור, ומה כבר ברור מספיק?

העלייה הגדולה באבחנות ובזיהוי ודאית הרבה יותר מהטענה לעלייה ביולוגית באותו סדר גודל. גם תרומתם של איתור, רישום, שירותים וגיל אבחון מבוססת היטב. גודל התרומה משתנה בין מקומות ותקופות, ולכן אין אומדן אוניברסלי שמאפשר לומר שרוב העלייה הוסבר בכל העולם. מן הצד האחר, האפשרות שנותר רכיב אמיתי אינה ראיה לכך שהוא גדול, ואינה הופכת את כל מה שלא נמדד להסבר סביבתי.

מחקר משכנע יותר יחזור לאותה אוכלוסייה, באותם גילים, באותה הגדרה ובאותו כלי, בלי שהבודקים ידעו לאיזה שנתון שייך הנבדק. הוא יעקוב עד גיל זהה, יתעד שפה, מוגבלות שכלית ותפקוד בחיי היום-יום, ויבדוק בנפרד מצגים עם צורכי תמיכה שונים. הוא גם יצטרך להתחשב בהגירה, בהישרדות, בשינויי אוכלוסייה ובמסלולי האבחון, ולשחזר את התוצאות במערכות בריאות אחרות. הקושי לבצע זאת מסביר מדוע השאלה הביולוגית פתוחה יותר מן השאלה כמה אנשים זקוקים לשירות.

ואולי זו נקודת הסיום החשובה: הצורך בתמיכה אינו ממתין להכרעה בוויכוח. יותר אנשים מזוהים, והמערכות צריכות לתת להם מענה. אפשר להכיר בכך בלי לומר ש"הכול רק מודעות", ובלי לתרגם "אחד מכל 31 זוהה באתרים שנבדקו" ל"אחד מכל 31 נולד כך בכל ארצות הברית".

הגרף אמיתי. הפרשנות שלו דורשת יותר מן הגרף עצמו. חלק משמעותי מהעלייה קשור לאופן שבו אנו מגדירים, מחפשים ומזהים אוטיזם. גודלו של שינוי אמיתי נוסף, אם ישנו, עדיין אינו ידוע דיו, ואין בסיס להפוך את זינוק האבחונים למדידה של זינוק ביולוגי זהה.